Buku yang sangat perlu bagi sejawat yang akan menghadapi UKDI. Dapat di beli di toko buku Gramedia di kota Anda dan via online di gramediaonline.com. Harga Rp 88.000,-. Beli secara online mendapat diskon 10%.
Contoh Soal dalam buku:
Seorang laki-laki 25 tahun mengeluh telah demam selama tiga hari. Pasien juga mengeluh badan lesu. Setelah demam pasien mengeluh BAK menjadi teh tua. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, temperatur 37,5°C. Dari hasil pemeriksaan kimia darah ditemukan bilirubin direk meningkat, indirek meningkat. Alkalin fosfatase 50 mg/dl. Penyebab hasil laboratorium tersebut adalah....
a. Hepatik failure
b. Peningkatan asupan amonia
c. Peningkatan penyerapan amonia dalam usus
d. Peningkatan hemolisis sel darah merah
e. Peningkatan transportasi bilirubin ke hati
PEMBAHASAN:
Patofisiologi metabolisme bilirubin berlangsung dalam lima fase:
Fase Prahepatik
1. Pembentukan bilirubin. Pada fase ini bilirubin 70-80% terbentuk dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilrirubin) datang dari protein hem lainnya terutama dari sumsum tulang dan hati. Sebagian protein hem dipecah menjadi besi dan biliverdin dengan bantuan enzim hemeoksigenase. Sedangkan biliverdin reduktase mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan tak terkonjugasi (bilirubin indirek).
2. Transport plasma. Bilirubin tak terkonjugasi ditransport dalam plasma yang terikat dengan albumin.
Fase Intrahepatik
3. Liver uptake. Bilirubin tak terkonjugasi ditransport ke hati secara aktif dan cepat.
4. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini dikatalisasi oleh glukuronil transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut air.
Fase Pascahepatik
5. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus. Di dalam usus bilirubin menjadi strekobilinogem dan mengeluarkan sebagian besar ke tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserat dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Bilirubin tak terkonjugasi dalam sel hati mengalami proses konjugasi dengan glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
Kelainan prehepatik disebabkan oleh hemolisis berlebihan dan penyerapan hematoma kan menyebabkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi (indirek).
Kelainan intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi maupun konjugasi. Peningkatan bilirubin kinjugasi (direk) bisa diakibatkan hepatitis infeksiosa, alkohol, reaksi obat, dan kelainan autoimun.
Kelainan pascahepatik dapat meningkatkan bilirubin konjugasi. Pembentukan batu sering terjadi pada kelompokl kelainan pascahepatik yang menyebabkan kuning.
JAWABAN: E (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 420-423)
